Cell Rep丨王坤杰/金熙团队揭示胆汁酸-肠道菌群交互参与肾草酸钙结石发生的重要作用

本研究揭示了肾草酸钙结石患者肠道菌群中Faecalibacterium prausnitzii的减少导致次级胆汁酸DCA水平升高，进而通过增加草酸负荷、促进晶体粘附和诱导肾小管上皮细胞铁死亡加重肾草酸钙晶体沉积的机制。研究通过临床队列分析和多组学技术发现，结石患者肠道菌群中F. prausnitzii丰度显著降低，与DCA水平呈负相关。进一步实验表明，DCA通过上调Hsp90α的表达，促进晶体黏附和诱导铁死亡，加重肾脏损伤。该研究为靶向肠道菌群-胆汁酸信号通路的治疗策略提供了理论依据。