IF=53！曹雪涛团队再取进展

本研究由曹雪涛团队发表在Signal Transduction and Targeted Therapy期刊上，探讨了Toll样受体3（TLR3）在癌症中的非经典功能。研究发现，在化疗应激下，TLR3易位至癌细胞核内，并通过JAK1/TLR3/PRMT5/c-Myc轴促进癌症转移和化疗耐药。机制上，JAK1在S155位点磷酸化TLR3，促使其核易位，随后核TLR3募集PRMT5，促使c-Myc的对称二甲基化和多聚化，激活促肿瘤信号通路。临床样本分析显示，核TLR3高表达与患者预后较差及化疗反应不佳相关。该研究为癌症治疗提供了新的潜在靶点。