Nature丨细胞周期依赖性激酶对有丝分裂的时空协同调控

本文研究了细胞周期依赖性激酶（CDK）在有丝分裂中的时空调控机制。研究发现，CDK首先在细胞核中被激活，核内达到高活性阈值后，通过Cdc13-Cdk复合物的核输出引发细胞质CDK的稍后激活。核内CDK活性由于Y15反馈回路呈现强双稳性，可在Cyclin水平波动中稳定保持高态，并驱动信号传出；而细胞质CDK活性阈值较低，能够快速响应核信号但高态不稳，需要持续来自核的输入。这些发现纠正了我们对细胞分裂时空协调的认识，强调细胞核在时序控制上的中心地位，以及Cyclin–CDK跨区室运输和反馈调节在实现空间一致的细胞周期转换中的重要作用。