Mol Cell封面文章 | 王晓东团队揭示程序性坏死细胞激活自身Ifnb表达的机制

本文研究了程序性坏死细胞中I型干扰素Ifnb表达上调的机制。研究发现，程序性坏死细胞中Ifnb表达上调是由cGAS-STING信号通路激活介导的，而这一过程依赖于线粒体DNA（mtDNA）的释放。研究人员发现，寡聚的pMLKL是执行mtDNA释放的关键，其在线粒体膜开口处富集并导致线粒体膜破损。此外，微管结构的完整性对mtDNA释放过程起关键作用。在小鼠模型中，程序性坏死诱发的肠炎症状可通过抑制STING通路得到缓解。该研究深化了对程序性坏死的理解，并对炎症性肠病（IBD）治疗具有积极意义。