eLife | 清华大学生命学院欧光朔实验室揭示驱动蛋白-2自抑制依赖其肘部磷酸化

本文介绍了清华大学生命学院欧光朔实验室在eLife上发表的研究，揭示了驱动蛋白-2（KIF17/OSM-3）的自抑制机制依赖于其肘部结构域的磷酸化。研究背景指出，驱动蛋白的活性调控对细胞内物质运输至关重要，其失衡可能导致神经退行性疾病。研究目的是探索驱动蛋白激活的调控机制，特别是磷酸化在其中的作用。通过体外磷酸化分析、分子动力学模拟等技术，研究发现NEKL-3激酶通过磷酸化OSM-3的YSTT基序，使其形成自抑制状态，防止提前激活。磷酸化缺失和模拟突变体的实验进一步证实了磷酸化对驱动蛋白活性的调控作用。结论表明，肘部磷酸化是驱动蛋白自抑制的关键分子开关，为理解纤毛相关疾病提供了新视角。