JC|2504|ACS Chemical Biology, Analytical Chemistry
谢然课题组
2025-06-16 08:30
文章摘要
本文介绍了谢然课题组在ACS Chemical Biology上发表的研究，主要探讨了MYC靶向的PROTACs对MYC蛋白的双模态降解和N端截断的影响。研究基于之前报道的MYC靶向化合物KJ-Pyr-9的修饰，合成了PROTAC MTP3，发现MTP3不仅能消耗内源性全长MYC蛋白，还能诱导一种功能性N末端截短型MYC物种tMYC的水平上升。尽管tMYC缺少约10 kDa的MYC N末端转录激活域，但它仍能维持致癌增殖状态。研究结果揭示了针对MYC这类高度调控且构象动态的蛋白靶点的复杂性，并表明PROTACs可能诱导出超越目标蛋白降解的其他结果。
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