STTT丨李涛等团队研究发现在缺血/缺氧诱导的血管功能障碍中，精氨酸酶1驱动线粒体嵴重塑和细胞凋亡

本研究探讨了缺血/缺氧诱导的血管功能障碍中精氨酸酶1（Arg1）的作用机制。研究发现，Arg1上调导致线粒体嵴重塑，并通过与Mic10相互作用及VDAC1乳酰化促进线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放和线粒体DNA（mtDNA）的释放。释放的mtDNA激活cGAS-STING通路，进而引发血管平滑肌细胞（VSMC）的泛凋亡。此外，乳酸通过上调H3K18la促进Arg1的表达，形成一个破坏性正反馈回路。研究还开发了一种靶向VSMC的纳米材料（NP-siArg1），显著改善了血管功能障碍。这些发现为缺血/缺氧诱导的血管损伤提供了新的治疗靶点。