NSMB丨狄利俊团队发现CtBP和TRIM28的互相保护可抑制自噬进而促进肿瘤恶化转移的新機制

本研究探讨了自噬与肿瘤发展的复杂关系，特别是CtBP和TRIM28蛋白复合物在抑制自噬和促进乳腺癌转移中的作用。研究发现，CtBP和TRIM28在细胞核内形成复合物，通过双重机制抑制自噬：一是将TRIM28限制在细胞核内防止其参与自噬启动并被降解；二是通过抑制PTEN基因表达，激活AKT-mTOR通路，从而抑制自噬关键激酶ULK1的活性。这一机制的发现为通过靶向激活自噬来阻断部分乳腺癌恶化转移提供了潜在治疗手段。