Nature子刊 | 张维绮/曲静/刘光慧/姚艳合作表明，ARID5A通过MAVS mRNA的稳定协调心脏老化和炎症！

本研究探讨了人类心脏老化的调节机制，发现ARID5A通过稳定MAVS mRNA的表达，驱动心脏老化和炎症反应。研究分析了74个不同年龄段的人类心脏组织，发现ARID5A上调导致NF-κB和TBK1活化，进而放大衰老和炎症表型。通过基因治疗抑制ARID5A，可减轻炎症和心肌缺血。研究提出ARID5A-MAVS轴的激活是心脏老化的根本原因，为治疗年龄相关心血管疾病提供了潜在靶点。