PNAS丨中山大学韦艳宏/刘春巧团队揭示内皮细胞糖酵解代谢失衡介导血管损伤新机制

本研究由中山大学韦艳宏教授和刘春巧教授团队发表在PNAS上，探讨了内皮细胞糖酵解代谢失衡介导血管损伤的机制。研究发现，信号分子Sema6A通过相分离机制捕获表观遗传调控因子P300，驱动组蛋白乳酸化，进而诱导内皮细胞糖酵解和乳酸生成的代谢稳态失衡，导致血管损伤。研究还发现PRMT5基因在维持“糖酵解-乳酸化修饰”平衡中扮演核心角色。此外，膜受体SEMA6A的C端无序区在内皮细胞应激条件下形成动态液态凝聚体，进一步促进组蛋白乳酸化修饰，扰乱内皮细胞的代谢网络。该研究为理解代谢异常与血管损伤的分子联系提供了新视角，并为血管损伤的早期识别和精准防治提供了新思路。