Nat Immunol | 整合应激反应调控CD4+ Trm的细胞因子生成
BioArtMED
2025-05-01 14:30
文章摘要
本文研究了组织驻留记忆T细胞(Trm)在稳态和炎症状态下细胞因子生成的调控机制。研究发现,在稳态条件下,CD4+ Trm通过整合应激反应(ISR)介导的eIF2α磷酸化抑制促炎细胞因子的翻译,从而避免引发炎症反应。然而,在炎症性疾病如自身免疫性肾小球肾炎和克罗恩病中,ISR通路被抑制,导致促炎细胞因子释放增加,加剧组织损伤。研究还发现,维持eIF2α磷酸化可以有效缓解由Trm介导的炎症反应,为治疗T细胞介导的免疫损伤疾病提供了新的思路。
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