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Cell Death Differ丨周洪团队对于SphK2调控肝脏脂代谢的初探

BioArtMED 2025-04-24 14:30
文章摘要
本文探讨了SphK2在调控肝脏脂代谢中的作用。研究发现，SphK2缺失通过抑制mTORC2磷酸化和激活分子伴侣介导的自噬（CMA），阻碍了肝细胞中极低密度脂蛋白（VLDL）的分泌，导致肝脏内脂质异常积聚。实验表明，SphK2缺失导致CMA激活，降解SNARE复合物中的关键蛋白，进而影响VLDL囊泡的转运。此外，补充SphK2的催化产物S1P或靶向mTORC2和CMA，可显著改善脂质蓄积。这些发现为代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）的潜在干预靶点提供了新思路。
Cell Death Differ丨周洪团队对于SphK2调控肝脏脂代谢的初探
查看文献： Sphingosine kinase 2 deficiency impairs VLDL secretion by inhibiting mTORC2 phosphorylation and activating chaperone-mediated autophagy
查看期刊： Cell Death and Differentiation
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