Angew ¦核靶向钌(II)配合物诱导顺铂耐药肿瘤细胞DNA缩合

本文研究了核靶向钌(II)配合物在顺铂耐药肿瘤细胞中的作用机制。背景方面，DNA作为遗传信息的载体，其结构和构象变化影响基因调控等功能，传统铂类抗癌药物因DNA损伤修复机制导致耐药性。研究目的是通过合成四种钌(II)配合物（RuC3、RuC6、RuC9和RuC12），筛选出核累积能力最强的RuC9，探讨其通过中和DNA负电荷诱导DNA凝聚的机制。实验结果表明，RuC9能有效诱导DNA凝聚，阻止DNA相关酶的结合，抑制DNA复制、转录和修复，从而克服顺铂耐药性。结论显示，RuC9通过改变染色质状态调控基因表达，显著抑制肿瘤细胞增殖，为克服顺铂耐药性提供了新的治疗策略。