【视频号】Cell Metabolism：山雨欲来风满楼，脂肪产热谁拔头筹？（附文字版链接）

本研究探讨了脂肪细胞产热的机制，发现脂肪细胞产热并不完全依赖于UCP1，而是由UCP1和CKB平行调控。研究人员通过构建诱导型脂肪细胞选择性Ucp1敲除小鼠(Ucp1iBKO)来避免继发性变化，发现大多数Ucp1iBKO小鼠在寒冷中能够保持恒温。此外，诱导脂肪细胞特异性共敲除UCP1和CKB会加剧小鼠对寒冷的不耐受。适度的冷暴露会触发成熟棕色脂肪细胞的再生，从而协调恢复UCP1和CKB表达。这些发现对于治疗肥胖及相关代谢疾病具有重要意义。