Circ Res | 中山大学蔡卫斌团队揭示糖尿病心肌损伤中代谢-结构病理联接新机制

本研究由中山大学蔡卫斌教授团队与陈慧教授团队合作，探讨了糖尿病心肌损伤中代谢与结构病理的偶联机制。研究发现，糖尿病小鼠心脏表现出脂质代谢增强和超微结构受损，其中酰基辅酶A结合蛋白（ACBP）在糖尿病心肌中上调。通过构建心肌细胞特异性敲除ACBP小鼠，团队发现ACBP缺失可减轻心脏重塑和功能障碍，并改善心肌能量供应。进一步研究发现ACBP与心肌骨架结构蛋白MyBPC3直接结合，阻碍横桥结构形成，抑制心肌收缩。此外，PPARγ-ACBP轴被证实为糖尿病心肌代谢-结构偶联的关键调控通路。本研究首次提出“代谢-结构偶联”是糖尿病心肌病的重要发病机制，ACBP可作为同时改善心肌代谢和结构异常的双效靶点。