Nat Metab | 中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心张哲组合作揭示GLP-2类似物缓解奥氮平诱导的代谢副作用的神经机制

本研究探讨了抗精神病药物奥氮平引发的代谢副作用及其缓解机制。背景方面，奥氮平等药物在治疗精神疾病时，常导致低体温、体重增加和血糖异常等代谢问题，现有治疗方法效果有限。研究目的是揭示GLP-2类似物替度鲁肽如何通过激活下丘脑腹内侧核中的VMHPdyn神经元来缓解这些副作用。研究结果表明，替度鲁肽能有效逆转奥氮平对VMHPdyn神经元的抑制，显著改善代谢紊乱，同时不影响药物的抗精神病疗效。结论指出，VMHPdyn神经元是奥氮平代谢副作用的核心调控节点，GLP-2信号通路在中枢神经系统中具有重要作用，替度鲁肽有望成为辅助治疗手段。