Cancer Discovery | p53缺失后的慢性病毒模拟可促进免疫逃逸
BioArtMED
2025-01-22 14:30
文章摘要
本文探讨了p53缺失后，人类基因组中的重复序列（RE）去抑制引发的“病毒模拟”现象及其与癌症的关系。研究发现，p53的急性缺失导致免疫原性RE的转录激活并诱导病毒模拟反应，而p53的组成型缺失则减少病毒模拟，增加细胞对胞质核酸的耐受性，减少促炎细胞因子的分泌并导致免疫逃逸。通过对输卵管癌前病变及同基因型卵巢癌模型的分析，揭示了p53缺失与RE转录激活之间的联系，并指出这种免疫逃逸机制可作为早期阻断癌症进展的潜在靶标。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
推荐文献
Bone-Induced Her2 Promotes Secondary Metastasis in HR+/Her2- Breast Cancer.
DOI: 10.1158/2159-8290.cd-23-0543
Pub Date : 2025-01-21
Opposite Roles of Cholesterol and Lanosterol in Lipid Membrane on Amyloid-Beta 42 Peptide Nucleation and Fibril Formation.
DOI: 10.1021/acschemneuro.4c00707
Pub Date : 2025-01-15
Date: 2024/12/21 0:00:00
Potential of <i>Mycobacterium tuberculosis</i> Type II NADH-Dehydrogenase in Antitubercular Drug Discovery.
DOI: 10.1021/acsinfecdis.4c01005
Pub Date : 2025-01-15
BioArtMED
最新文章
京公网安备 11010802042870号
