CMI丨陆前进团队发现系统性红斑狼疮全新发病机制

陆前进教授团队在Cellular & Molecular Immunology上发表的研究揭示了系统性红斑狼疮（SLE）的全新发病机制。研究发现，角质形成细胞中的过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）在SLE的发生发展中起关键作用。通过分析SLE患者皮损组织与健康对照皮肤的转录组学数据，团队发现PPARγ在SLE患者皮损的角质形成细胞中含量显著降低。进一步的机制研究表明，PPARγ的减少导致I型干扰素分泌增强，从而激活树突状细胞和T细胞，诱发SLE。该研究不仅揭示了角质形成细胞功能失调在SLE发病中的关键作用，还强调了皮肤稳态对系统性免疫的重要影响，为SLE的机制研究和药物研发提供了新的方向。