湖南农业大学杨惠麟团队EP：解析蜘蛛镉毒性机制——基于F-actin和Hippo通路的见解

背景：重金属镉（Cd）污染威胁生态系统安全，节肢动物蜘蛛作为理想的生物指示剂，其镉毒性机制尚不明确，尤其是F-actin与Hippo信号通路的调控作用有待解析。研究目的：湖南农业大学杨惠麟团队以拟环纹豹蛛为对象，通过克隆actin基因、RNAi干扰、挽救实验及转录组分析，探究F-actin耗竭对镉胁迫下蜘蛛生理、细胞结构及Hippo通路的影响。结论：镉诱导蜘蛛actin基因表达上调；RNAi介导的F-actin耗竭导致镉积累增加、抗氧化/解毒酶活性受抑、毒腺细胞结构严重损伤，并抑制Hippo通路核心基因（Cpa、Cpb、Yki）的表达。F-actin过表达可显著恢复Yki水平。F-actin缺乏激活Hippo通路，抑制Yki转录，破坏细胞骨架，降低解毒与抗凋亡能力，从而加剧镉毒性。研究揭示了节肢动物镉毒性的分子机制，验证了蜘蛛在环境污染监测中的应用潜力。