NAR丨刘冰/袁帅/李岩团队揭示液-液相分离协同转录抑制因子驱动噬菌体转录“换挡”

背景：噬菌体SPO1感染细菌后需快速接管宿主转录机器，从早期到中期基因表达的精准切换机制尚未明确，尤其是宿主σA因子与噬菌体σ因子间的竞争机制。研究目的：探究液-液相分离（LLPS）以及噬菌体编码因子在SPO1转录转换中的作用，揭示噬菌体如何实现转录程序的快速衔接。结论：研究首次发现噬菌体早期蛋白Gp27具有LLPS特征，能富集RNA聚合酶以促进中期转录；同时鉴定出新型转录抑制因子Gp33，它通过结合RNAP和宿主σA使酶失活，关闭早期转录。两者协同作用，Gp33抑制早期，Gp27驱动相分离激活中期，实现精准转录“换挡”。该工作将LLPS机制拓展至噬菌体领域，并揭示了Gp33的全新抑制机制，为理解噬菌体调控及开发新策略提供了依据。