Mol Cell | +1核小体不只是转录“路障”：詹宇萌等揭示其主动调控RNA聚合酶II转录起始的新机制

背景: 真核生物基因组中，核小体通常被视为RNA聚合酶II(Pol II)转录的物理障碍。然而，其在转录起始阶段是否具有主动调控功能尚不明确。研究目的: 探究位于转录起始位点下游的第一个核小体(+1核小体)在Pol II转录起始及向延伸阶段转换过程中的具体作用机制。结论: 德国马克斯·普朗克多学科科学研究所团队通过生化实验与冷冻电镜分析发现，+1核小体并非被动障碍，而是主动参与转录起始：它通过构象变化促进通用转录因子TFIID释放；与TFIIH持续相互作用，增强其ATPase活性以促进初始RNA合成；当RNA延长至约10nt时，通过空间冲突促使TFIIH从Pol II释放，推动启动子逃逸。这表明+1核小体是一个主动协调转录起始各步骤的调控平台，改变了将其视为单纯路障的传统认知。