Adv Sci：从鱼到人的保守保护机制：中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤

高脂饮食（HFD）诱导的肝损伤是脊椎动物中普遍存在的病理现象，但具体分子机制尚不明确。本研究由中国海洋大学艾庆辉团队完成，发表于Advanced Science。研究目的为探究磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶（Pemt）在HFD诱导肝损伤中的作用机制。通过在大黄鱼和斑马鱼模型中进行基因敲除、过表达及蛋白互作分析，发现Pemt与电压依赖性阴离子通道蛋白1（Vdac1）直接互作，pemt缺失会促进Vdac1寡聚化，导致线粒体功能障碍、活性氧（ROS）积累，进而触发细胞凋亡和NLRP3炎症小体活化。研究结论表明，HFD下调Pemt表达，破坏Pemt-Vdac1调控轴，最终引发肝损伤。该轴是脊椎动物抵御营养过剩型肝损伤的保守保护机制，为临床治疗代谢相关脂肪性肝炎（MASH）等疾病提供了新靶点。