Science Advances | 四川大学张大伟团队揭示BIN2-SOG1模块调控植物复制压力响应的分子机制

本文由四川大学张大伟团队发表于《Science Advances》，揭示了植物中BIN2-SOG1分子模块调控复制压力响应的新机制。背景方面，复制压力是影响基因组稳定性的常见胁迫，植物依赖ATR等信号通路应对。研究目的为探索独立于ATR的调控路径，阐明BIN2激酶在复制压力下的作用。结论显示，复制压力激活BIN2，使其磷酸化SOG1蛋白的T244和T249位点，提高SOG1稳定性和转录活性，进而启动DNA修复基因表达；该过程不依赖经典ATR信号，而是作为补充机制调控复制压力响应。研究通过实验证明BIN2与SOG1直接互作，磷酸化抑制SOG1泛素化降解，增强其与BRCA1、RAD51等启动子结合，促进DNA损伤响应。遗传分析表明SOG1位于BIN2下游，且BIN2-SOG1通路独立于ATR，但两者协同确保基因组稳定性。这一发现为理解植物如何在生长与修复间平衡提供了新视角。