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有害蓝藻水华暴发后常在数日内快速消退，发生大规模细胞裂解，但调控同步群体性死亡的分子机制尚不清晰。本研究以滇池微囊藻自然消亡过程为野外研究对象，结合室内纯培养铜绿微囊藻、惠氏微囊藻胁迫实验，证实铁催化脂质过氧化诱导铁死亡是驱动微囊藻种群同步崩溃的核心通路。研究完整解析了自然水华消亡时序的生理变化：胞内不稳定铁过载、谷胱甘肽耗竭、脂质过氧化、细胞膜穿孔、细胞裂解逐级发生。机制层面，胞内亚铁通过芬顿反应催化磷脂发生β裂解，生成带烷基短酰链截短磷脂（TrPLs-alkyl）；该活性脂质既能直接在细胞膜形成纳米孔洞、诱发单细胞铁死亡，又可通过胶束与游离分子释放至胞外，扩散并诱导邻近细胞发生继发性铁死亡，最终实现全域群体性死亡。研究明确截短磷脂是铁死亡的执行与传播介质，为定向调控水华消亡提供全新分子靶点。