NB封面文章：破解“深低温保护”中的脑白质损伤难题——靶向小胶质细胞焦亡改善脑白质损伤的机制及干预新策略

背景：深低温停循环技术（DHCA）是矫治复杂先天性心脏病的重要辅助手段，但其非生理状态下的循环暂停仍会导致发育期大脑的脑白质损伤，引起远期认知与运动功能障碍。目前，该损伤的关键机制未明，缺乏针对性干预策略。研究目的：本研究旨在揭示低温缺氧缺血后发育期大脑脑白质损伤的细胞与分子机制，并探索具有临床转化潜力的干预策略。结论：研究团队构建了离乳大鼠低温缺氧缺血模型和DHCA模型，首次发现低温缺氧缺血可通过NF-κB信号通路激活小胶质细胞焦亡，释放促炎因子IL-18，导致胼胝体脱髓鞘损伤。临床常用药双硫仑（DSF）能有效抑制小胶质细胞焦亡，显著减轻髓鞘损伤和脑白质损伤，为临床神经保护提供了“老药新用”的重要理论基础和防治策略。