哈尔滨工业大学最新Cell

该研究由哈尔滨工业大学胡颖团队在Cell发表，揭示了KRAS蛋白通过法尼酰化修饰驱动液-液相分离形成细胞质凝聚体，进而促进结肠癌生长的新机制。背景方面，RAS基因突变在人类癌症中极为常见，尤其在胰腺癌、结直肠癌和肺腺癌中高发，但长期以来被视为“不可成药”靶点。研究目的旨在阐明KRAS蛋白在细胞质中形成功能性凝聚体的调控机制及其对肿瘤生长的影响。结论表明，KRAS通过其C185残基的法尼基化驱动相分离，形成的凝聚体与RCE1相互作用，增强KRAS加工和质膜易位，从而放大信号并促进肿瘤生长。他汀类药物尤其是匹伐他汀可通过抑制法尼基化破坏该过程，有效抑制结肠癌生长并增强G12Ci疗效，为KRAS驱动肿瘤的精准治疗提供了新策略。