JEM：仁济医院李佩盈/俞卫锋团队合作揭示缺血性脑卒中后免疫代谢新机制

背景：缺血性脑卒中占脑卒中病例的80%以上，是导致全球死亡和残疾的主要原因，其病理过程涉及外周免疫系统对脑损伤的影响，尤其是单核细胞在缺血脑组织中的浸润和功能极化。研究目的：本研究旨在揭示缺血性脑卒中后一类保护性单核细胞（Ly6ChighLy6Glow单核细胞）通过代谢重编程发挥神经保护作用的关键机制，并探索HIG2蛋白在其中的调控作用及治疗潜力。结论：研究发现，缺血性脑卒中后，Ly6ChighLy6Glow单核细胞通过HIG2蛋白依赖的代谢重编程获得抗炎表型，减轻神经炎症和脑损伤；经鼻给予重组HIG2蛋白可显著改善小鼠长期神经功能预后，为脑卒中治疗提供了新的免疫代谢干预策略。