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Nat Microbiol | 中国科学院微生物研究所刘翠华等团队合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有–适应性免疫信号轴的新机制

AutophagyAdvances 2026-04-10 10:14
文章摘要
本文背景为结核分枝杆菌感染引发的结核病，其慢性化与肺部免疫防御功能受损相关，病原菌侵入后形成的肉芽肿结构是关键。研究目的是揭示肉芽肿内部免疫紊乱的机制，通过空间转录组等技术分析免疫细胞特征。结论发现，肉芽肿内胆固醇过度累积，导致巨噬细胞溶酶体中MHC-II分子滞留，抗原呈递受阻，CD4+ T细胞应答不足，从而损伤固有-适应性免疫互作。实验表明，调节胆固醇代谢可增强抗感染能力，为结核病治疗和疫苗优化提供了新策略。
Nat Microbiol | 中国科学院微生物研究所刘翠华等团队合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有–适应性免疫信号轴的新机制
查看文献： Lipid accumulation in tuberculosis granulomas inhibits macrophage–CD4+ T cell interactions and infection control
查看期刊： Nature Microbiology
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