Cell Host & Microbe | 肠道菌群通过菌源宿主同工酶加剧心脏缺血/再灌注损伤

背景：缺血性心脏病是全球主要致死疾病，其治疗中的再灌注过程可能引发心脏缺血/再灌注损伤，临床缺乏有效干预策略。肠道菌群被提示参与心血管疾病，但其在急性心脏I/R损伤中的作用不明。研究目的：探究肠道微生物是否及如何调控心脏I/R损伤。结论：研究发现，心脏I/R损伤导致肠道缺氧和乳酸积累，促进酸性拟杆菌扩增。该菌产生菌源宿主同工酶DPP4，入血后降解心脏保护肽GLP-1，从而加剧心肌损伤。临床数据证实患者相关指标变化。研究揭示了“肠-心轴”新机制，并提出微生物DPP4作为潜在生物标志物和治疗靶点，其特异性抑制剂Daurisoline能有效减轻损伤。