Cancer Cell | 惠利健团队合作解析肝癌早期恶性转变的分子与免疫演化规律

本研究背景聚焦于肝癌从癌前病变向早期癌症转变的关键环节，这一节点对临床决策至关重要。研究目的是利用罕见的“结节内结节”型配对样本，系统解析肝细胞癌早期恶性转变的分子与免疫机制。通过多组学分析发现，驱动恶性转变的核心是拷贝数变异而非单核苷酸突变的持续累积，并首次提出肝癌早期恶性转变存在“双演化路径”：一是高拷贝数变异负荷、低免疫浸润的CNA主导型进展；二是低拷贝数变异负荷、伴早期免疫逃逸的炎症型进展。结论挑战了肝癌起源于炎症活跃微环境的传统认知，揭示了免疫静默向免疫逃逸的动态转换，为肝癌早期预警和免疫干预提供了新理论依据。