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Nat Metab\u00A0|\u00A0吴华/李贵登/郭凌川团队合作揭示胞外乳酸化修饰新机制，抑制CD8\u207A T细胞抗肿瘤免疫

BioArt 2026-03-07 09:50

文章摘要

背景：KRAS突变型结直肠癌通过重塑代谢微环境，排斥CD8⁺ T细胞浸润，导致免疫治疗耐药。研究目的：揭示KRAS突变肿瘤中乳酸抑制CD8⁺ T细胞功能的新机制。结论：研究发现肿瘤细胞分泌的AARS1作为胞外乳酸转移酶，催化CD8⁺ T细胞表面CD44发生乳酸化修饰，阻断其与配体结合，抑制T细胞功能。基于此机制开发的干预策略（如多肽mPT6）可增强免疫治疗效果，为克服KRAS突变肿瘤的免疫耐药提供了新策略。

$Nat Metab\u00A0|\u00A0吴华/李贵登/郭凌川团队合作揭示胞外乳酸化修饰新机制，抑制CD8\u207A T细胞抗肿瘤免疫$

查看文献： Extracellular CD44 lactylation impairs CD8+ T cell function in KRAS-mutant colorectal cancer
查看期刊： Nature metabolism

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