Circulation | 山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌

背景：心肌梗死期间，M1样巨噬细胞过度分泌炎性细胞因子会加重心肌损伤，调节其活性是潜在治疗策略。蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）通常通过不对称二甲基化调节蛋白功能，但PRMT9的作用机制及其在心血管疾病中的角色尚不明确。研究目的：探究巨噬细胞PRMT9在急性心肌梗死中的作用机制。结论：研究发现PRMT9能与STAT1相互作用，催化其对称二甲基化，促进STAT1通过自噬途径降解，从而抑制巨噬细胞向促炎M1样极化，减轻心肌损伤，改善心脏功能与重塑，为心肌梗死的防治提供了新靶点。