Science | 成纤维细胞可能好心办了坏事？为护心脏不“破”，反而让它变僵硬

本研究针对遗传性扩张型心肌病（DCM）的病理机制展开。背景在于，DCM是心力衰竭的主要原因，其特征包括心肌收缩功能降低和纤维化，但现有治疗手段有限，且对纤维化等继发性病变的调控机制尚不清楚。研究目的是探究心肌细胞收缩能力低下如何通过成纤维细胞影响疾病表型，特别是成纤维细胞在DCM进展中的具体作用。结论表明，心肌细胞低收缩性会触发心肌成纤维细胞的扩张和p38介导的活化，这些成纤维细胞通过重组胶原使心肌硬化，从而加剧疾病；在小鼠模型中，靶向抑制成纤维细胞的p38信号通路能阻止心肌重塑并改善收缩功能，提示成纤维细胞是治疗DCM的潜在细胞靶点。