Science子刊 | 细菌入侵后身体怎么‘开闸’抗炎症？——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御

背景：炎症反应对于宿主防御细菌感染至关重要，但需要精确调控以防止过度炎症导致组织损伤。NF-κB信号通路在此过程中发挥核心作用，但其调控机制尚未完全阐明。研究目的：中国科学院水生生物研究所肖武汉团队旨在探究OCEL1蛋白在细菌感染过程中对NF-κB信号通路的调控作用。结论：研究发现，人源OCEL1是NF-κB信号的负向调节因子，在无感染时通过与NEMO结合抑制信号通路；细菌感染时，其细菌肽酰脯氨酰顺反异构酶结合并降解OCEL1，解除抑制从而启动炎症防御。表达OCEL1突变体的小鼠表现出炎症减弱和感染易感性增加，证实了OCEL1在感知细菌感染、调控免疫应答中的关键作用。