Adv Sci | 宋元林团队揭示急性肺损伤新靶点：PARK7通过整合脂代谢与组蛋白乳酸化纠正内皮铁死亡与功能障碍

本研究背景聚焦于急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），作为重症患者死亡的重要原因，目前缺乏有效治疗手段，其中肺血管内皮细胞功能障碍是关键环节。研究目的是揭示ALI中内皮细胞代谢变化及其调控机制，特别是PARK7蛋白在整合多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢与组蛋白乳酸化修饰中的作用。结论表明，PARK7通过激活BMP-BMPR-SMAD1/5/9信号通路促进FADS1/2转录，恢复PUFA代谢以抑制内皮细胞铁死亡和屏障损伤，同时组蛋白H3K14乳酸化驱动PARK7转录上调，形成保护性反馈回路。动物实验证实，过表达Fads1/2或联合Omega-3脂肪酸补充能减轻肺损伤，为临床治疗提供了新靶点和策略。