J Hepatol | 天津医科大学张晓东/郝希山等发现HBX诱导的HSPB1是一个潜在的治疗靶点

背景：乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是重大公共卫生问题，现有疗法难以清除病毒共价闭合环状DNA（cccDNA）并改善免疫应答。研究目的：探讨HBx诱导的热休克蛋白β1（HSPB1）在调控HBV cccDNA稳定性及肝脏免疫反应中的作用，并开发靶向治疗多肽D-TK。结论：HSPB1通过减少APOBEC3A/3B与cccDNA结合增强其稳定性，且D-TK多肽能阻断HBx-HSPB1相互作用，有效抑制cccDNA并激活CD8⁺ T细胞，为HBV治疗提供新靶点和候选药物。