Adv Sci丨杨娟团队揭示慢性压力导致雄性不育新机制

本研究背景是男性不育率持续上升，慢性压力作为重要诱因但其分子机制尚不明确。研究目的是揭示慢性压力导致男性生殖障碍的具体机制，聚焦于去甲肾上腺素诱导睾丸支持细胞铁死亡的作用。研究结论表明慢性压力通过升高去甲肾上腺素水平，引起β-肾上腺素能受体脱敏，进而通过β-arrestin1/Gi信号通路抑制CREB1活性，导致抗氧化酶GPX4表达下调，最终触发支持细胞铁死亡。该发现首次在男性生殖系统证实铁死亡的关键作用，并证明β-ARs拮抗剂能有效阻断该过程，为压力相关男性不育提供了新的治疗靶点。