IF=53！海军军医大学董立巍/王红阳等合作取得新进展

本文聚焦于HDAC抑制剂在实体瘤治疗中的机制研究。背景方面，HDAC作为表观遗传调控关键酶，其抑制剂在血液肿瘤中疗效显著，但在实体瘤中效果不佳且机制不明。研究目的旨在探索PFKL蛋白如何增强HDAC抑制剂疗效的具体分子通路。结论显示，核定位的PFKL通过Thr562位点与HDAC结合，直接抑制酶活性并促进罗米地辛的锌螯合作用，基于此机制研发的治疗肽PFKL-552-572-R8在实验中显著增强抗肿瘤效果，为克服实体瘤耐药性提供新策略。