Cell Rep | 氨基己糖合成途径通过免疫检查点翻译延伸驱动肿瘤免疫逃逸新机制

本研究背景聚焦于肿瘤代谢重编程与免疫抑制微环境的关系，指出氨基己糖合成途径（HBP）作为关键代谢节点整合多种代谢流。研究目的是揭示HBP如何通过翻译延伸调控免疫检查点PD-L1表达，驱动肿瘤免疫逃逸。结论显示，在结直肠癌模型中，阻断HBP限速酶GFAT1可抑制肿瘤生长并增强免疫监视；机制上，HBP通过促进整合素糖基化激活FAK信号，上调eEF1A2表达，从而促进PD-L1蛋白水平增加。该发现首次在结直肠癌中建立代谢与免疫逃逸的分子联系，为改善免疫治疗提供理论依据。