四川大学JMC | 选择性PROTAC靶向FAK非酶功能增强MHC-I驱动的抗肿瘤免疫
ACS美国化学会
2025-10-09 09:00
文章摘要
背景：黏着斑激酶（FAK）通过激酶依赖性和非依赖性机制参与肿瘤发生，传统抑制剂因无法阻断非酶功能导致临床疗效不佳。研究目的：开发选择性FAK-PROTAC降解剂D4，通过完全消除FAK蛋白探究其非酶功能对肿瘤免疫的调控作用。结论：D4通过泛素-蛋白酶体途径特异性降解FAK，显著上调肿瘤细胞MHC-I表达和抗原呈递，促进CD8+ T细胞活化，在体内外均表现出优于传统抑制剂的抗肿瘤免疫效果，为靶向激酶非催化功能提供了新范式。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
推荐文献
Carboxylic Acid Bioisosteres of Creatine as Novel and Selective Substrate Competitive Inhibitors of the Creatine Transporter SLC6A8
DOI: 10.1021/acs.jmedchem.5c02607
Pub Date : 2026-02-06
Targeted Neutrophil Extracellular Traps Mimics Combat <i>Staphylococcus aureus</i> Infections.
DOI: 10.1021/acsinfecdis.5c00831
Pub Date : 2026-02-05
Rational Design of Dual-Targeting Novel GPE-Derived Oligopeptide Conjugates for Alzheimer's Disease: Synergistic Inhibition of Excitotoxicity and Oxidative Stress.
DOI: 10.1021/acschemneuro.5c00871
Pub Date : 2026-02-05
最新文章
北大张俊龙团队: 磁场弱调控生化反应关键环节重要新认识
2025-12-31
欢迎参加 | 法拉第讨论会: 电燃料和电化学品的可持续化学
2025-12-31
河南大学蔡国发团队: 深共晶电解液新体系→高性能电致变色器件新策略
2025-12-31
京公网安备 11010802042870号
