四川大学JMC | 选择性PROTAC靶向FAK非酶功能增强MHC-I驱动的抗肿瘤免疫

ACS美国化学会 2025-10-09 09:00
文章摘要
背景:黏着斑激酶(FAK)通过激酶依赖性和非依赖性机制参与肿瘤发生,传统抑制剂因无法阻断非酶功能导致临床疗效不佳。研究目的:开发选择性FAK-PROTAC降解剂D4,通过完全消除FAK蛋白探究其非酶功能对肿瘤免疫的调控作用。结论:D4通过泛素-蛋白酶体途径特异性降解FAK,显著上调肿瘤细胞MHC-I表达和抗原呈递,促进CD8+ T细胞活化,在体内外均表现出优于传统抑制剂的抗肿瘤免疫效果,为靶向激酶非催化功能提供了新范式。
四川大学JMC | 选择性PROTAC靶向FAK非酶功能增强MHC-I驱动的抗肿瘤免疫
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