四川大学JMC | 选择性PROTAC靶向FAK非酶功能增强MHC-I驱动的抗肿瘤免疫
ACS美国化学会
2025-10-09 09:00
文章摘要
背景：黏着斑激酶（FAK）通过激酶依赖性和非依赖性机制参与肿瘤发生，传统抑制剂因无法阻断非酶功能导致临床疗效不佳。研究目的：开发选择性FAK-PROTAC降解剂D4，通过完全消除FAK蛋白探究其非酶功能对肿瘤免疫的调控作用。结论：D4通过泛素-蛋白酶体途径特异性降解FAK，显著上调肿瘤细胞MHC-I表达和抗原呈递，促进CD8+ T细胞活化，在体内外均表现出优于传统抑制剂的抗肿瘤免疫效果，为靶向激酶非催化功能提供了新范式。
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