Nat Commun | 许鹏飞、谢文联合发现RNA编辑酶ADAR缺失诱发炎性肠病的机制突破与靶向防治新策略

本研究针对炎性肠病（IBD）的发病机制展开，背景是IBD作为慢性肠道炎症性疾病在我国发病率持续上升。研究目的是揭示RNA编辑酶ADAR基因突变与IBD的关联机制。通过人类遗传学分析和动物模型实验，发现ADAR基因错义突变会降低RNA编辑活性，导致双链RNA积累，激活MDA5介导的先天免疫通路，进而诱发肠道炎症。结论表明ADAR缺失通过ERVs/dsRNA-MDA5-JAK/STAT信号轴驱动IBD发生，并验证JAK抑制剂鲁索利替尼能有效缓解相关症状，为IBD防治提供了新靶点。