Adv Sci丨何征宇、徐侨翌揭示EV介导整合素β1转移促进免疫-间质细胞交互作用加速肺纤维化

背景：脓毒症相关性肺纤维化（SAPF）是ARDS发展过程中的重要病理阶段，由急性炎症反应引起致纤维化微环境形成，导致肺成纤维细胞活化及胶原蛋白异常沉积，但目前其详细机制尚未阐明。研究目的：本研究旨在揭示LPS诱导的琥珀酸通过促进巨噬细胞释放含整合素β1的细胞外囊泡（EV），转移至肺成纤维细胞并激活其活化的机制。结论：研究发现琥珀酸促进巨噬细胞内吞和多泡体形成，释放致纤维化EV，介导整合素β1转移，活化成纤维细胞并加速SAPF；靶向抑制Alix可减少EV释放，缓解肺纤维化并改善小鼠生存率。