JEV丨武汉大学闫卫等团队研究揭示了癌细胞分泌 miR-33a 促进肿瘤发生的机制

背景：肿瘤微环境（TME）的代谢异质性及癌细胞与基质细胞间的双向相互作用对肿瘤进展至关重要，细胞外囊泡（EVs）是其中重要的信号传导介质。研究目的：探究在葡萄糖饥饿和低铁条件下，癌细胞通过EVs选择性分泌miR-33a的机制及其对肿瘤基质中应激颗粒（SG）形成的调控作用。结论：研究发现癌细胞在ACO1蛋白协助下分泌miR-33a，通过靶向AGMAT抑制腐胺合成，进而调控KDM5C/H3K4me3轴影响SG形成，重塑TME表观遗传特征，促进癌细胞在营养匮乏环境中的生存。