Cell子刊 | 空军军医大学武胜昔/王亚周团队揭示自闭症相关社交缺陷新机制

背景：临床研究发现自闭症患者外周组织存在线粒体紊乱，但神经元代谢导致自闭症表型的机制尚不明确。研究目的：探讨线粒体功能障碍通过H2S介导的突触蛋白修饰在自闭症社交缺陷中的作用机制。结论：研究发现线粒体功能障碍导致H2S水平升高，引起mGluR5蛋白过度硫巯基化，干扰突触功能；调控H2S水平或限制含硫氨基酸摄入可改善社交缺陷，揭示了自闭症社交障碍的新机制。