Kidney Int丨吕林莉团队揭示肾脏集合管主细胞和闰细胞在缺血再灌注损伤时通过抑制铁死亡保护肾脏及其机制
BioArtMED
2025-08-31 14:30
文章摘要
背景：急性肾损伤（AKI）是临床常见危重症，缺血再灌注损伤（I/RI）是其重要诱因，目前缺乏有效治疗药物。研究目的：探讨肾脏内源性hepcidin在缺血性AKI中的作用机制，特别是集合管主细胞和闰细胞通过hepcidin/Ltf轴抑制铁死亡的分子机制。结论：研究发现肾脏集合管细胞通过诱导hepcidin表达，以非经典ferroportin依赖方式促进乳铁蛋白（Ltf）介导的铁死亡抑制效应，从而保护肾脏功能并显著降低死亡率，为AKI治疗提供了新靶点。
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