Nat Chem Biol | 南方科技大学饶枫团队发现IP7是促癌代谢物，揭示"屏障内吞调控枢纽"可作为炎症性肠癌的治疗靶点

背景：结直肠癌全球高发，炎症性肠病患者癌变风险显著增加，但炎性刺激调控E-钙黏蛋白动态变化驱动癌变的具体机制不明。研究目的：南方科技大学饶枫团队发现新型促癌代谢物IP7通过抑制PI(4,5)P2水解促进E-钙黏蛋白内吞，破坏肠上皮屏障并激活β-连环蛋白致癌通路。结论：IP6K2-IP7信号轴是炎症性肠癌的关键驱动机制，靶向抑制剂异鼠李素能显著降低肿瘤负荷，为屏障损伤相关疾病提供了全新治疗策略。