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Cell Death Differ | 中南大学王建文研究发现"TMAO肠-肾轴"通过特异性分子机制促进慢性肾脏病进展

iNature 2025-08-25 10:21
文章摘要
背景：慢性肾脏病（CKD）进展与肾纤维化密切相关，巨噬细胞M2极化是肾纤维化的关键调节因素。肠道代谢物三甲胺N-氧化物（TMAO）被报道可促进CKD，但其具体机制尚不明确。研究目的：探讨TMAO通过何种分子机制促进CKD进展，特别关注其对巨噬细胞M2极化的影响。结论：研究发现TMAO通过改变肾小管上皮细胞代谢产生乳酸，乳酸积累诱导巨噬细胞组蛋白H4K12乳酸化修饰，进而促进M2极化及肾纤维化。靶向TMAO或其下游途径可能为CKD治疗提供新策略。
Cell Death Differ | 中南大学王建文研究发现"TMAO肠-肾轴"通过特异性分子机制促进慢性肾脏病进展
查看文献： Intestinal metabolite TMAO promotes CKD progression by stimulating macrophage M2 polarization through histone H4 lysine 12 lactylation.
查看期刊： Cell Death and Differentiation
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