【科技前沿】JCB丨赵燕/田瑞琳团队合作揭示SOD1蛋白进入溶酶体并保护溶酶体以维持其正常功能的重要机制
中国生物物理学会
2025-08-20 17:22
文章摘要
背景：细胞自噬是真核细胞中高度保守的降解机制，与神经退行性疾病密切相关。超氧化物歧化酶1（SOD1）基因突变是肌萎缩侧索硬化症（ALS）的重要病因，但其致病机制尚不明确。研究目的：探究SOD1蛋白在溶酶体中的转运机制及功能，揭示SOD1突变导致ALS的新机制。结论：研究发现SOD1通过自噬受体TP53INP1介导进入溶酶体，清除溶酶体中的活性氧以维持其正常功能；SOD1突变导致酶活性降低，破坏溶酶体功能，这可能是ALS致病的新机制。
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