Cancer Res丨南京医科大学张二宝/郭人花研究揭示了MYLK-AS1在NSCLC TKI耐药中的作用
iNature
2025-08-19 08:00
文章摘要
该研究揭示了长链非编码RNA MYLK-AS1在非小细胞肺癌(NSCLC)中对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的作用机制。研究发现,MYLK-AS1通过c-Myc介导的转录激活和m6A修饰的转录后上调,促进ILF3的相分离,进而增强GLUD1 mRNA的稳定性,加速线粒体谷氨酰胺分解代谢,导致TKI耐药。功能实验表明,抑制GLUD1或敲低MYLK-AS1可增强TKI敏感性。该研究为克服NSCLC中的TKI耐药提供了新的潜在治疗靶点。
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