IF=33.2！中科院微生物所刘宏伟：嗜黏蛋白阿克曼菌低酰基化脂多糖通过激活TLR4−IL-23−IL-22通路对抗肥胖

本研究聚焦于嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）HW07菌株脂多糖（ALPS）的化学特性及其抗肥胖特性。研究发现ALPS是一种低酰基化、单/双磷酸化的粗糙型脂多糖，相较于大肠杆菌脂多糖（ELPS）对TLR4和TLR2的激动活性较弱。在饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠模型中，ALPS处理显著抑制了体重增加、改善了代谢指标、恢复了肠道屏障完整性并调节了肠道微生物群。机制研究表明，ALPS通过TLR4依赖的方式上调了IL-22及其上游细胞因子IL-23的表达，证实激活TLR4−IL-23−IL-22免疫轴是ALPS发挥抗肥胖作用的关键机制。此外，ALPS表现出良好的安全性特征，支持其作为治疗代谢性疾病的有前景的新型治疗策略。